Um estudo realizado na Universidade de Cambridge revelou que grupos de proteínas tóxicas podem ser responsáveis pelo declínio cognitivo associado ao Alzheimer que se encontram em diferentes regiões do cérebro precocemente e se acumulam ao longo dos anos.
A pesquisa foi apresentada na revista Science Advances, e é a primeira a usar dados humanos para quantificar a velocidade dos processos moleculares da doença neurodegenerativa e, eventualmente, causa implicações importantes no planejamento de tratamentos.
Foram usadas cerca de 400 amostras de cérebro de pacientes com Alzheimer após o óbito, além de 100 tomografias de pessoas que vivem com a doença para rastrear o acúmulo de uma das duas proteínas-chave envolvidas na doença, chamada de tau.
A tau e outra proteína chamada por beta amilóide se acumulam em nós e placas que matam as células cerebrais e fazem o cérebro encolher, conhecido como agregados, resulta em perda de memória, alterações de personalidade e incapacidade de realizar funções cotidianas. Aproximadamente 44 milhões de pessoas sofrem com Alzheimer no mundo todo.
Anteriormente, pesquisas principalmente realizadas em animais sugeriram que os agregados se formam em uma região e se espalham por todo o cérebro, assim como o câncer se espalha.
O novo estudo aponta que, embora essa disseminação possa ocorrer, não é o principal fator para a progressão da doença.
“Uma vez que temos essas sementes, pequenos pedaços de agregados por todo o cérebro, eles simplesmente se multiplicam e esse processo controla a velocidade”, explicou Meisl.
O estudo determina que os agregados dobram de quantidade em cerca de 5 anos. Esse número é “encorajador”, de acordo com Meisl, porque mostra que os próprios neurônios do cérebro são bons em neutralizar a ação.
“Talvez se pudermos melhorá-lo um pouco, possamos atrasar significativamente o início de uma doença grave.”
O grau da doença de Alzheimer é medido com a chamada “Escala de Braak”. Pesquisadores descobriram que leva cerca de 35 anos para progredir do estágio três, quando os sintomas leves começam a aparecer, para o estágio seis, que é o mais avançado.
Se os agregados dobram em quase cinco anos, em 35 anos eles teriam se multiplicado por 128. Esse crescimento exponencial “explica por que a doença demora tanto para se desenvolver e então a pessoa se deteriora rapidamente”.
A equipe tenta investigar a demência frontotemporal e lesões cerebrais traumáticas por meio do mesmo método.
“Tau é uma proteína culpada por vários tipos de demência e faria sentido explorar como ela se espalha em doenças como a demência frontotemporal”, disse Sara Imarisio, do instituto Alzheimer’s Research UK.
“Esperamos que este e outros estudos semelhantes ajudem a desenvolver tratamentos futuros que tenham como alvo a tau, de modo que tenham uma chance melhor de desacelerar o processo da doença e beneficiem pessoas com demência.”
Fonte: R7